港大研究揭新冠病毒致肺部嚴重受感染途徑　助制定治療方法

港大醫學院研究小組發現，可溶性血管收縮素轉化酶（ACE2）在新冠肺炎感染中的新作用，促進對新冠肺炎發病機制的理解，並有利於將來制定治療策略。研究已發表於頂尖科學期刊《細胞》。
港大微生物學系講座教授袁國勇稱，與腎臟，腸，血管，卵巢和睾丸相比，大多數肺細胞的ACE2水平很低，但肺部是感染最嚴重的器官。團隊發現，病毒進入細胞有兩種不同的新途徑，只要某些細胞具有脫落酶（Sheddase），釋放其ACE2進入血液循環中，可以飄到到肺的任何位置，並與病毒表面的棘突蛋白（spike）結合，進入細胞並開始病毒複製。

港大研究團隊表示，今次詮釋了新冠病毒的組織及細胞趨向性，在世上首次結論性地證明了可溶性血管收縮素轉化酶(ACE2)，在新冠肺炎感染中其實位據重要作用，惟一直被忽略，藉此可增進專家對新冠肺炎的發病機理和治療策略的理解。

袁國勇說，以往大家認為新冠病毒只能感染或進入能產生受體的ACE2細胞，但與腎臟，腸，血管，卵巢和睾丸相比，大多數肺細胞的ACE2水平很低，而肺部是感染最嚴重的器官，會製造和釋放許多病毒，大多數死者是由於肺部嚴重受損而導致呼吸衰竭。

團隊發現，病毒進入細胞有兩種不同的新途徑，只要某些細胞具有脫落（Sheddase），釋放其ACE2進入血液循環中。血液中的這些可溶性ACE2受體可以飄到到肺的任何位置。即使肺細胞不產生足夠細胞的ACE2，可溶性ACE2受體也可以與病毒表面的棘突蛋白（spike）結合，產生了可溶性ACE2-Spike 複合物，進入細胞並開始病毒製。此外，病毒表面的棘突蛋白也可以結合血液中的血管加壓素，病毒可以通過受體介導進入細胞複製病毒。

團隊表示，此研究詮釋了新冠病毒為何可以攻擊肺臟在內的多個人體器官，為開發新的治療病毒藥物提供了機理和途徑。袁國勇稱，有些化合物可以抑制可溶性ACE2的酶釋放，從而減少並阻止病毒複製；還有一些化合物可以抑制受體功能和細胞內運輸，都是此研究中發現的新抗病毒標靶。

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